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          “餓死”腫瘤有新切入點(diǎn)
          

          來(lái)源： 科技日?qǐng)?bào)  發(fā)表日期： 2018/1/30 閱讀次數(shù)： 1608 
          

          

          

          由于癌細(xì)胞分裂特別快，導(dǎo)致腫瘤部位的血管不受控制地生長(zhǎng)，給腫瘤提供了充足的氧氣和養(yǎng)分。德國(guó)癌癥研究中心和海德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院專(zhuān)家合作，找到了新的抗腫瘤血管生長(zhǎng)的切入點(diǎn)。小鼠實(shí)驗(yàn)顯示，當(dāng)特定的信號(hào)分子被關(guān)閉時(shí)，腫瘤在晚期形成的血管會(huì)少很多，腫瘤生長(zhǎng)變慢，形成較少的癌轉(zhuǎn)移。
          

          　　研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，由內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成的受體TIE1在血管生成過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。TIE1增多會(huì)加速血管和整個(gè)腫瘤的生長(zhǎng)，這種效應(yīng)發(fā)生在腫瘤發(fā)展的后期階段。TIE1還可以使血管壁失去穩(wěn)定，從而促使癌轉(zhuǎn)移。
          

          　　該研究論文的第一作者西爾維婭·拉·波特表示，當(dāng)用基因手段關(guān)閉TIE1，就能抑制腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。小鼠實(shí)驗(yàn)顯示，14只小鼠去除原發(fā)腫瘤后，有10只發(fā)生了病灶轉(zhuǎn)移；而經(jīng)遺傳基因修正的小鼠，其內(nèi)皮細(xì)胞不能形成TIE1受體，14只小鼠中只有1只檢測(cè)到轉(zhuǎn)移瘤。TIE1究竟是如何工作的，目前仍然是值得深入研究的課題。該分子是所謂的“孤兒受體”，即沒(méi)有結(jié)合體的受體。下一步，他們將研究能否利用TIE1基因修正藥物來(lái)達(dá)到同樣的效果。
          

          　　抑制腫瘤血管生長(zhǎng)的想法并不新鮮，2005年上市的藥物貝伐單抗（阿瓦斯�。┚褪歉鶕�(jù)這一原理，它能阻斷血管生長(zhǎng)因子，從而抑制血管生成。但貝伐單抗的療效有限，因此，全球科學(xué)家正在尋找可與其配合應(yīng)用的新的化學(xué)分子，作為改善功效的聯(lián)合治療手段。
          

           
          

           
          
				



          


          

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