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美國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn)，非煙民罹患肺癌普遍與一個(gè)基因相關(guān)，如果這個(gè)基因發(fā)生變異，活性降低，則罹患肺癌風(fēng)險(xiǎn)可能增高。
這一發(fā)現(xiàn)有助于進(jìn)一步研究肺癌靶向治療和預(yù)測(cè)罹患肺癌高危人群。
找到關(guān)鍵
這種基因名為ＧＰＣ５。梅奧診所醫(yī)學(xué)院研究人員發(fā)現(xiàn)，ＧＰＣ５基因發(fā)生變異可能使非煙民罹患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)增加。
研究人員選�。罚担疵俏鼰熣�，提取他們的脫氧核糖核酸（ＤＮＡ）樣本，分析其中超過３０萬個(gè)ＤＮＡ變體，研究影響非煙民罹患肺癌幾率的基因變異。
綜合考慮研究對(duì)象的年齡、性別、種族、慢性呼吸道疾病史、吸入二手煙量和家族肺癌患病史以后，研究人員發(fā)現(xiàn)，兩個(gè)基因組發(fā)揮關(guān)鍵作用。
確認(rèn)基因
研究人員從第一組ＤＮＡ樣本中找出４４個(gè)最普遍的基因變異，再觀察另外兩組非吸煙者的這些基因變異。這兩組研究對(duì)象中一半人已確診為肺癌患者。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，同樣兩個(gè)基因組是關(guān)鍵所在，它們負(fù)責(zé)“打開”和“關(guān)閉”ＧＰＣ５基因。
研究人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，與健康人的肺部相比，肺腺癌患者的ＧＰＣ５基因活性低５０％。肺腺癌是一種最常見的肺癌。
研究人員據(jù)此認(rèn)為，ＧＰＣ５活性低可能導(dǎo)致非煙民罹患肺癌，有望通過進(jìn)一步研究這一基因，研發(fā)肺癌靶向治療新方法，并辨別罹患肺癌高危人群。
這是首次確認(rèn)某個(gè)特定基因影響非煙民罹患肺癌風(fēng)險(xiǎn)。這項(xiàng)結(jié)果２２日刊載于《柳葉刀腫瘤》雜志網(wǎng)絡(luò)版。該雜志報(bào)道，全球肺癌患者中四分之一是非吸煙者。
有待深入
一些專家認(rèn)為，需要進(jìn)一步研究這種關(guān)聯(lián)的原因。
美國(guó)華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院拉馬斯瓦米·
“對(duì)于這些來自沒有吸煙史人群的腫瘤樣本的初步觀察，需要進(jìn)一步研究確認(rèn)，”他說。
英國(guó)癌癥研究會(huì)科學(xué)信息部主管卡特·阿尼持有相同意見。英國(guó)廣播公司（ＢＢＣ）２２日援引他的話報(bào)道，雖然英國(guó)９０％的肺癌患者源于吸煙，但非煙民罹患這一疾病的數(shù)目仍然可觀。
他說：“這些新研究結(jié)果可能幫助解釋（非煙民罹患肺癌的）原因，但仍需要進(jìn)行更多研究，確切解釋這些基因變異如何與肺癌風(fēng)險(xiǎn)產(chǎn)生聯(lián)系�！�
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