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          急性白血病檢查
          來(lái)源: 互聯(lián)網(wǎng)  發(fā)表日期: 2009/2/19 15:36:28 閱讀次數(shù): 3235 
          血液生化

          特別在化療期間,血清尿酸濃度增高。尿中尿酸排泄量增加,甚至出現(xiàn)尿酸結(jié)晶;颊甙l(fā)生DIC時(shí)可出現(xiàn)凝血機(jī)制障礙。急性單核細(xì)胞白血病血清和尿溶菌酶活性增高,急粒白血病不增高,而急淋白血病常降低。出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病時(shí),腦脊液壓力增高,白細(xì)胞數(shù)增多(>0.01×109/L),蛋白質(zhì)增多(>450mg/L)。而糖定量減少。涂片中可找到白血病細(xì)胞。腦脊液清濁度隨所含的細(xì)胞數(shù)而異。 

           粒-單系祖細(xì)胞(CFU-GM)半固體培養(yǎng)

          急非淋白血病骨髓CFU-GM集落不生成或生成很少,而集簇?cái)?shù)目增多;緩解時(shí)集落恢復(fù)生長(zhǎng),復(fù)發(fā)前集落又減少。 

          染色體和基因改變

          白血病常伴有特異的染色體和基因改變。例如M3t(15;17)(q22;q21)系15號(hào)染色體上的PML(早幼粒白血病基因)與17號(hào)染色體上RARa(維A酸受體基因)形成PML/RARa融合基因。這是M3發(fā)病及用維A酸治療有效的分子基因。此外,某些急性白血病尚有N-ras癌基因點(diǎn)突變、活化。抑癌基因P53、Rb失活。 

          免疫學(xué)檢查

          根據(jù)白血病細(xì)胞免疫學(xué)標(biāo)志,不僅可將急淋與急非淋白血病區(qū)別;而且可將T細(xì)胞和B細(xì)胞急淋白血病加以區(qū)別。單克隆抗體還可將急淋白血病分為若干亞型。 

          骨髓穿刺

          多數(shù)病例骨髓象有核細(xì)胞顯著增多,主要是白血病性原始細(xì)胞,占非紅系細(xì)胞的30%以上,而較成熟中間階段細(xì)胞缺如,并殘留少量成熟粒細(xì)胞,形成所謂“裂孔”現(xiàn)象。正常的幼紅細(xì)胞和巨核細(xì)胞減少。約有10%急非淋白血病骨髓增生低下稱為低增生性急性白血病。雖然骨髓中有核細(xì)胞增生低下,但白血病性原始細(xì)胞仍占非紅系細(xì)胞的30%以上。白血病性原始細(xì)胞形態(tài)常有異常改變,如胞體較大、核漿比例增加、核的形態(tài)異常(如切跡、凹陷、分葉等)、染色質(zhì)粗糙、排列紊亂、核仁明顯等。Auer小體較常見于急粒白血病細(xì)胞漿中,急性單核細(xì)胞白血病和急性粒-單核細(xì)胞白血病細(xì)胞漿中有時(shí)亦可見到,但不見于急淋白血病。因而Auer小體有助于鑒別急淋和急非淋白血病。 

          血常規(guī)

          大多數(shù)患者白細(xì)胞數(shù)增多,疾病晚期增多更顯著。最高者可超過(guò)100×109/L,稱為高白細(xì)胞性白血病。也有不少患者的白細(xì)胞計(jì)數(shù)在正常水平或減少,低者可<1.0×109/L,稱為白細(xì)胞不增多性白血病。血片分類檢查原始和(或)幼稚細(xì)胞一般占30%~90%,甚至可高達(dá)95%以上,但白細(xì)胞不增多型病例血片上很難找到原始細(xì)胞。白血病患者有不同程度的正常細(xì)胞性貧血,少數(shù)患者血片上紅細(xì)胞大小不等,可找到幼稚紅細(xì)胞。約50%的患者血小板低于60×109/L,晚期血小板往往極度減少。 

           

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