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染色體和基因改變
90％以上的慢粒白血病患者的血細(xì)胞中出現(xiàn)Ph染色體，t（9；22）（q34；q11），9號(hào)染色體長(zhǎng)臂上C-ab1原癌基因易位至22號(hào)染色體長(zhǎng)臂的斷裂點(diǎn)集中區(qū)（bcr）形成bcr/abl融合基因。其編碼的蛋白為P210。P210具有增強(qiáng)酪氨酸激酶的活性，導(dǎo)致粒細(xì)胞轉(zhuǎn)化和增殖。現(xiàn)在認(rèn)為P210在慢粒白血病發(fā)病中起著重要作用。Ph染色體可見于粒、紅、單核及巨核細(xì)胞中。PCR查bcr/abl融合基因靈敏度達(dá)1/105，對(duì)微小殘留病灶的檢測(cè)很有幫助。慢粒白血病急變過程中，尚可有其他異常，例如8號(hào)染色體三體性（+8）、額外的Ph染色體或17號(hào)染色體長(zhǎng)臂的等臂染色體等。
骨髓穿刺
骨髓增生明顯至極度活躍，以粒細(xì)胞為主，粒：紅比例可增至10～50：1，其中中性中幼、晚幼及桿狀核細(xì)胞明顯增多；原粒細(xì)胞不超過10％。啫酸、嗜堿性粒細(xì)胞增多。紅系細(xì)胞個(gè)對(duì)減少。巨核細(xì)胞正�；蛟龆�，晚期減少。偶見Gaucher樣細(xì)胞（系吞噬細(xì)胞，吞噬大量粒細(xì)胞膜的分解產(chǎn)物而形成的）。
血液生化
血清及尿中尿酸濃度增高，主要是化療后大量白細(xì)胞破壞所致。血清維生素B12濃度及維生素B12結(jié)合力顯著增加，且與白血病細(xì)胞增多程度呈正比。其原因與白血病粒細(xì)胞和正常粒細(xì)胞產(chǎn)生過多的運(yùn)輸維生素B12的鈷胺傳遞蛋白Ⅰ、Ⅲ有關(guān)。
血常規(guī)
白細(xì)胞數(shù)明顯增高，常超過20×109/L，疾病早期多在50×109/L以下，晚期增高明顯，可達(dá)100×109/L以上。血片中粒細(xì)胞顯著增多，可見各階段粒細(xì)胞，以中性中幼、晚幼和桿狀核粒細(xì)胞居多；原始細(xì)胞一般為1％～3％，不超過10％；嗜酸、嗜堿性粒細(xì)胞增多，后者有助于診斷。疾病早期血小板多在正常水平，部分患者增多。晚期血小板漸減少，并可出現(xiàn)貧血。
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