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近日，廈門大學生命科學學院院長林圣彩教授課題組的一項研究表明，存在于細胞內(nèi)的一種名為Axin的蛋白分子可以通過控制一種名為p53的抑癌基因的活性來決定細胞“命運”。這就意味著，含有過度受損基因組的細胞可以通過二者特定的相互作用促使其“死亡”，從而避免個體發(fā)生癌變。這一研究成果刊登在8月23日出版的國際著名學術(shù)期刊《自然—細胞生物學》上。
據(jù)課題組成員李勤喜副教授介紹，p53是目前人類發(fā)現(xiàn)的一種最主要的抑癌基因，有超過一半腫瘤的發(fā)生都與p53的基因突變有關(guān)�！皃53就相當于一名‘分子警察’，在不同的外界刺激下，啟動不同的程序，從而抑制癌癥的發(fā)生。即當DNA受到不可修復的損傷時，p53通過啟動讓細胞凋亡的程序，促使細胞死亡；當DNA受到損傷比較弱時，p53便啟動細胞周期阻滯程序，阻止細胞分裂，再對受損DNA進行修復，從而防止有缺陷的遺傳物質(zhì)傳遞到子代細胞。”
這名“警察”為什么能夠感受到外界不同的刺激從而啟動不同的程序？林圣彩課題組經(jīng)過多年的研究發(fā)現(xiàn)，細胞內(nèi)一種名為Axin的蛋白分子和p53的活動機理有著密切的關(guān)系，它可以通過控制p53活性的臨界值來決定p53啟動何種程序，從而讓細胞有不同的“未來”。具體來說，Axin通過形成不同的多蛋白復合體來控制p53的作用方式。
李勤喜說，癌變細胞內(nèi)的Axin可能發(fā)生了突變，功能出現(xiàn)紊亂，不能正常激活p53，導致受損細胞加速繁殖。因此，在未來技術(shù)成熟的前提下，也許我們能將正常的Axin導入癌癥患者體內(nèi)，使其恢復調(diào)節(jié)控制功能，這對于癌癥治療將有重大意義。
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